心脏生理与电生理

• •区分工作细胞(快反应)与自律细胞(慢反应)的动作电位特点
• •说出心室肌动作电位五期(0-4期)的离子机制及对应ECG成分
• •解释兴奋性、自律性、传导性、收缩性四大电生理特性
• •阐述心律失常三大机制：自律性异常、触发活动、折返
• •说出有效不应期(ERP)、相对不应期(RRP)、超常期的概念与时间

• •用不应期概念解释心电图现象(如R on T、室内差异传导)
• •用折返机制解释AVNRT、AVRT、房扑、室速的发生原理

心室肌动作电位五期离子机制与心律失常三大机制——几乎每年必考！

两大类心肌细胞

0期：快速去极化期

• •离子机制：快Na⁺通道开放 → Na⁺快速内流(INa)
• •膜电位变化：-90mV → +30mV
• •持续时间：1-2ms
• •对应ECG：QRS波群起点
• •临床意义：Na⁺通道阻滞剂(Ⅰ类药)→0期上升速率↓→传导减慢

1期：快速复极初期

• •离子机制：瞬时外向K⁺电流(Ito) → K⁺外流
• •膜电位变化：+30mV → 0mV
• •持续时间：约10ms
• •对应ECG：J点(QRS终点)
• •临床意义：Ito增强→早期复极综合征(ERS)

2期：平台期（最关键！）

• •离子机制：Ca²⁺内流(ICa-L) ≈ K⁺外流(IKr, IKs) → 动态平衡
• •膜电位变化：维持在0mV左右
• •持续时间：100-200ms
• •对应ECG：ST段
• •临床意义：
  • •Ca²⁺通道阻滞剂(Ⅳ类药)→平台期缩短→QT间期缩短
  • •K⁺通道阻滞剂(Ⅲ类药)→平台期延长→QT间期延长
  • •缺血→ATP敏感性K⁺通道开放→平台期缩短→ST段压低

3期：快速复极末期

• •离子机制：Ca²⁺通道关闭，K⁺外流增加(IKr, IKs, IK1)
• •膜电位变化：0mV → -90mV
• •持续时间：100-150ms
• •对应ECG：T波
• •临床意义：
  • •K⁺通道阻滞剂(Ⅲ类药)→3期延长→QT间期延长→尖端扭转(TdP)风险
  • •低钾血症→K⁺外流减少→3期延长→QT延长

4期：静息期

• •离子机制：Na⁺-K⁺泵(3Na⁺出/2K入)恢复离子梯度
• •膜电位：稳定在-90mV
• •持续时间：直至下次激动
• •对应ECG：TP段
• •临床意义：Na⁺-K⁺泵抑制(地高辛)→细胞内Na⁺↑→Na⁺-Ca²交换增强→细胞内Ca²↑→触发活动

SA结细胞动作电位

特点：

• •0期：慢Ca²⁺通道(ICa-L) → 去极化速度慢
• •3期：K⁺外流(IK) → 复极至-60mV
• •4期：自动去极化 → If电流(超极化激活)+ICa-T+Na⁺-Ca²⁺交换

If起搏电流(funny current)：

• •特性：超极化激活(负电压时开放)、cAMP调节(交感神经→cAMP↑→If↑→心率↑)
• •作用：SA结4期自动去极化的主要驱动力
• •药物靶点：伊伐布雷定(ivabradine)选择性阻断If→减慢心率(不抑制收缩力)

有效不应期(ERP)

• •时间：从0期开始到3期膜电位恢复至-60mV
• •特点：任何刺激都不能引发动作电位
• •对应ECG：QRS起点→T波顶峰前
• •临床意义：
  • •ERP内刺激无效→保护心肌免受过快激动
  • •ERP长短决定最大可跟随频率

相对不应期(RRP)

• •时间：膜电位-60mV → -80mV
• •特点：强刺激可引发缓慢、低幅度的动作电位
• •对应ECG：T波顶峰后→T波结束
• •临床意义：
  • •RRP内刺激可引发异常激动→室早、室速
  • •R on T现象：室早在T波顶峰附近→易诱发室颤

超常期(Supranormal Period)

• •时间：膜电位-80mV → -90mV(刚恢复静息电位)
• •特点：兴奋性高于正常，弱刺激即可引发动作电位
• •对应ECG：T波结束后一小段时间
• •临床意义：超常期内易发生传导异常→室内差异传导

机制1：自律性异常

正常自律性增高：

• •交感神经兴奋→cAMP↑→If电流↑→4期自动去极化加速→窦速
• •发热、甲亢、贫血→代谢率↑→自律性↑

异常自律性：

• •缺血、电解质紊乱→最大舒张电位上移(-60mV→-50mV)→接近阈电位→异常自律性增高
• •代表心律失常：加速性室性自主心律(AIVR)、交界性心动过速

机制2：触发活动(Triggered Activity)

早期后除极(EAD, Early Afterdepolarization)：

• •发生时间：动作电位2期或3期(复极过程中)
• •离子机制：平台期Ca²⁺内流增加或K⁺外流减少→膜电位再次去极化
• •诱因：QT延长(低钾、低镁、Ⅲ类药、先天性长QT)
• •代表心律失常：尖端扭转性室速(Torsades de Pointes, TdP)
• •治疗：补钾补镁、停用致QT延长药物、β受体阻滞剂

延迟后除极(DAD, Delayed Afterdepolarization)：

• •发生时间：动作电位4期(复极完成后)
• •离子机制：细胞内Ca²⁺超载→Na⁺-Ca²⁺交换增强→内向电流→膜电位去极化
• •诱因：洋地黄中毒、儿茶酚胺过多、心肌缺血再灌注
• •代表心律失常：洋地黄中毒所致室速、房速伴阻滞
• •治疗：停用洋地黄、补钾、苯妥英钠

机制3：折返(Reentry) —— 最常见的心律失常机制！

折返形成的三要素：

1. •解剖或功能环形路径：两条或以上传导通路形成环路
2. •单向阻滞：一条通路前向传导阻滞，但逆向可传
3. •传导减慢：另一条通路传导足够慢，使阻滞侧恢复兴奋性

折返的分类：

经典折返实例：

AVNRT(房室结折返性心动过速)：

• •解剖基础：AV结双径路(慢径α+快径β)
• •折返环路：慢径前传→快径逆传(90%为慢-快型)
• •ECG表现：窄QRS心动过速150-250次/分，逆行P'波埋在QRS中或紧随其后
• •治疗：迷走神经刺激、腺苷、射频消融慢径(成功率>95%)

AVRT(房室折返性心动过速)：

• •解剖基础：旁路(Kent束)连接心房心室
• •折返环路：房室结前传→旁路逆传(顺向型)或旁路前传→房室结逆传(逆向型)
• •ECG表现：顺向型→窄QRS；逆向型→宽QRS(类似室速)
• •治疗：射频消融旁路(根治)

心房扑动：

• •解剖基础：右房峡部(下腔静脉→三尖瓣环)
• •折返环路：逆钟向(典型)或顺钟向(非典型)围绕三尖瓣环
• •ECG表现：锯齿状F波250-350次/分，II/III/aVF导联最清楚
• •治疗：射频消融右房峡部(根治)

记忆技巧：

• •0期：Na⁺进来(快)
• •1期：K⁺出去一点(Ito)
• •2期：Ca²⁺进来≈K⁺出去(平衡)
• •3期：K⁺大量出去
• •4期：Na⁺-K⁺泵工作

为什么平台期这么重要？

• •平台期决定了动作电位时程(APD)
• •APD对应QT间期
• •QT延长→TdP风险
• •平台期离子平衡破坏→多种心律失常

药物作用位点：

• •Ⅰ类药：阻断Na⁺通道→0期↓→传导减慢
• •Ⅱ类药：阻断β受体→If↓→心率减慢
• •Ⅲ类药：阻断K⁺通道→3期↓→QT延长
• •Ⅳ类药：阻断Ca²⁺通道→2期↓→平台期缩短

ERP的临床应用：

1. R on T现象：

• •室早落在前一心搏的T波顶峰附近(RRP)
• •此时心室处于易损期(vulnerable period)
• •易诱发室颤(VF)
• •预防：避免在RRP内给予强刺激

2. 室内差异传导：

• •室上性激动提前到达心室(如房早)
• •此时束支系统尚未完全恢复兴奋性(处于RRP或超常期)
• •一侧束支传导延迟→QRS增宽畸形
• •鉴别：Ashman现象(长RR后短RR→室内差异传导)

3. Wenckebach现象(二度Ⅰ型AVB)：

• •每次PR逐渐延长→最后脱落
• •机制：AV结处于RRP→传导逐渐减慢→最终阻滞
• •多为良性(结内阻滞)

如何打破折返？

1. •

   消除单向阻滞：

   • •改善缺血→恢复兴奋性
   • •纠正电解质紊乱
2. •

   改变传导速度：

   • •加快传导：提高膜电位(补钾)
   • •减慢传导：Na⁺通道阻滞剂(Ⅰ类药)→使传导过慢无法维持折返
3. •

   延长不应期：

   • •K⁺通道阻滞剂(Ⅲ类药)→ERP延长→折返波遇到不应组织而终止
   • •这是抗心律失常药的主要机制

折返 vs 触发活动的鉴别：

为什么叫"funny current"？

• •因为它的特性很奇怪：超极化激活(负电压时反而开放)
• •大多数离子通道是去极化激活

If电流的调节：

• •交感神经：去甲肾上腺素→β受体→cAMP↑→If通道开放概率↑→4期自动去极化加速→心率↑
• •副交感神经：乙酰胆碱→M2受体→cAMP↓→If通道开放概率↓→4期自动去极化减慢→心率↓

临床应用：

• •伊伐布雷定(ivabradine)：选择性If阻滞剂→减慢心率(不抑制收缩力)→用于冠心病、心衰患者心率控制

记忆技巧：

• •EAD = Early = 早期 = 复极还没完成就乱跳 = QT延长惹的祸
• •DAD = Delayed = 延迟 = 复极完了还乱跳 = 钙超载惹的祸

为什么平台期能维持这么久？

• •Ca²⁺通过L型钙通道持续内流(ICa-L)
• •K⁺通过多种K⁺通道持续外流(IKr, IKs)
• •两者达到动态平衡→膜电位维持在0mV左右

什么会打破平衡？

• •缺血：ATP↓→ATP敏感性K通道开放→K⁺外流↑→平台期缩短→ST段压低
• •低钾血症：K⁺外流↓→平台期延长→QT延长
• •Ⅲ类药：阻断K⁺通道→K⁺外流↓→平台期延长→QT延长→TdP风险

情景：28岁女性，服用索他洛尔(Ⅲ类药)治疗房颤，突发晕厥

心电图：

• •QTc 580ms(显著延长)
• •多形性室速，QRS形态围绕基线扭转→尖端扭转性室速(TdP)

诊断思路：

1. •QTc > 500ms → 长QT综合征
2. •服用Ⅲ类药(索他洛尔)→ 药物性长QT
3. •TdP发作 → 长QT的最危险并发症

处理：

• •立即停药(索他洛尔)
• •静脉补镁(2g IV)
• •纠正低钾(维持血钾>4.5 mmol/L)
• •临时起搏器(提高心率→缩短QT)
• •长期：避免致QT延长药物、考虑ICD

情景：72岁男性，心衰服用地高辛，近期食欲下降、恶心、视物发黄

心电图：

• •房性心动过速伴2:1房室传导阻滞
• •频发室性期前收缩二联律
• •ST段鱼钩样压低(洋地黄效应)

诊断思路：

1. •胃肠道症状(恶心、食欲下降)+视觉异常(黄视)→ 洋地黄中毒典型表现
2. •房速伴阻滞 → 洋地黄中毒特征性心律失常(DAD机制)
3. •室早二联律 → 洋地黄中毒常见表现

处理：

• •停用地高辛
• •查血钾(低钾加重洋地黄毒性)
• •查地高辛血浓度
• •严重中毒：地高辛特异性抗体(Fab片段)
• •禁用直流电复律(易诱发室颤)

情景：35岁女性，突发心悸30分钟，既往有类似发作史

心电图：

• •窄QRS心动过速，心率180次/分
• •RP间期<PR间期
• •未见明显P'波(可能埋在QRS中)

诊断思路：

1. •窄QRS心动过速 → 室上性
2. •突发突止 → 折返机制
3. •RP < PR → AVNRT可能性大(逆行P'埋在QRS中)

急性处理：

• •迷走神经刺激：Valsalva动作、颈动脉窦按摩
• •药物：腺苷6mg IV快速推注(首选)
• •无效：维拉帕米、普罗帕酮

长期处理：

• •射频消融：AVNRT消融慢径、AVRT消融旁路 → 根治(成功率>95%)

1. 心室肌动作电位0期的主要离子机制是什么？对应ECG哪一部分？

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0期：快Na⁺通道开放 → Na⁺快速内流(INa)，膜电位从-90mV升至+30mV。

对应ECG：QRS波群起点。

临床意义：Na⁺通道阻滞剂(Ⅰ类药)→0期上升速率↓→传导减慢。

2. 什么是有效不应期(ERP)？对应ECG哪一段？

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ERP：从0期开始到3期膜电位恢复至-60mV，此期间任何刺激都不能引发动作电位。

对应ECG：QRS起点→T波顶峰前。

临床意义：ERP内刺激无效→保护心肌免受过快激动；ERP长短决定最大可跟随频率。

3. R on T现象为什么危险？发生在哪个时期？

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R on T：室早落在前一心搏的T波顶峰附近(相对不应期RRP)。

危险性：此时心室处于易损期(vulnerable period)，不同部位心肌兴奋性不一致→易诱发室颤(VF)。

预防：避免在RRP内给予强刺激。

4. 折返形成的三要素是什么？举例说明。

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三要素：

1. •解剖或功能环形路径：两条或以上传导通路形成环路
2. •单向阻滞：一条通路前向传导阻滞，但逆向可传
3. •传导减慢：另一条通路传导足够慢，使阻滞侧恢复兴奋性

举例：AVNRT

• •环形路径：AV结双径路(慢径+快径)
• •单向阻滞：快径前向阻滞(因处于不应期)
• •传导减慢：慢径传导慢，使快径有时间恢复兴奋性
• •折返环路：慢径前传→快径逆传

5. EAD和DAD的区别是什么？各代表哪种心律失常？

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EAD(早期后除极)：

• •发生时间：2期或3期(复极过程中)
• •离子机制：Ca²⁺内流↑或K⁺外流↓
• •诱因：QT延长(低钾、低镁、Ⅲ类药)
• •代表心律失常：尖端扭转性室速(TdP)

DAD(延迟后除极)：

• •发生时间：4期(复极完成后)
• •离子机制：细胞内Ca²超载→Na⁺-Ca²⁺交换↑
• •诱因：洋地黄中毒、儿茶酚胺过多
• •代表心律失常：洋地黄中毒室速、房速伴阻滞

6. 为什么AVNRT最常见的类型是"慢-快型"？

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AV结双径路：

• •慢径(α径)：传导慢，不应期短
• •快径(β径)：传导快，不应期长

慢-快型AVNRT(占90%)：

• •房性期前收缩到来时，快径处于不应期(因不应期长)→前向阻滞
• •慢径可传导(因不应期短)→前向传导
• •冲动到达希氏束后，快径已恢复兴奋性→逆向传导回心房
• •折返环路：慢径前传→快径逆传

为什么不是快-慢型？

• •快径传导太快，慢径来不及恢复兴奋性→无法形成折返

7. 室内差异传导的机制是什么？如何与室早鉴别？

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室内差异传导机制：

• •室上性激动提前到达心室(如房早)
• •此时束支系统尚未完全恢复兴奋性(处于RRP或超常期)
• •一侧束支传导延迟→QRS增宽畸形

与室早鉴别：

• •Ashman现象：长RR间期后紧跟短RR间期→短RR的QRS增宽→室内差异传导
• •室早：配对间期固定，有代偿间歇
• •室内差异传导： preceding P'波，无代偿间歇

8. 平台期(2期)的离子平衡是如何维持的？什么因素会打破平衡？

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平台期离子平衡：

• •Ca²通过L型钙通道持续内流(ICa-L)
• •K⁺通过多种K⁺通道持续外流(IKr, IKs)
• •两者达到动态平衡→膜电位维持在0mV左右

打破平衡的因素：

• •缺血：ATP↓→ATP敏感性K⁺通道开放→K⁺外流↑→平台期缩短→ST段压低
• •低钾血症：K⁺外流↓→平台期延长→QT延长
• •Ⅲ类药：阻断K⁺通道→K⁺外流↓→平台期延长→QT延长→TdP风险

动作电位五期：

不应期分期：

折返三要素：

EAD vs DAD：

AVNRT慢快型：

1. •重点掌握：心室肌动作电位五期离子机制、不应期概念、折返三要素
2. •理解原理：平台期离子平衡、EAD与DAD的离子机制差异
3. •联系临床：长QT与TdP、洋地黄中毒、PSVT的诊断与处理
4. •记忆技巧：使用口诀辅助记忆动作电位五期、不应期分期
5. •练习绘图：熟练绘制心室肌动作电位图并标注各期离子机制

预计学习时间：2-3小时（含做题）